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Cell Death Differ丨周军/谢玮课题组揭示银屑病发病新机 ...
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发表于 2026-3-12 08:41:25
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近日, 山东师范大学 / 南开大学
周军
教授课题组 与山东第一医科大学
谢玮
教授课题组合作, 在国际知名学术期刊
Cell Death & Differentiation
在线发表了题为
The parkin-γ-tubulin axis regulates epidermal homeostasis and is associated with the susceptibility to psoriasis
的研究
论文
。
该研究系统揭示了
E3
泛素连接酶
P
arkin
在皮肤表皮稳态维持中的功能,阐明了
P
arkin
通过调控
γ-
微管蛋白降解
,
影响角质形成细胞增殖
,
从而
参与
银屑病发生发展
的机制
。
j/ p2 }5 w: z: D+ z4 G
+ A, f/ r7 F1 j1 w; H. i
/ h2 H# B$ V6 U9 r" y+ L# {$ A
银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,以表皮角质形成细胞过度增殖和异常分化为特征。角质形成细胞分化在很大程度上是一个不可逆转的过程,伴随着中心体微管组织中心活性逐步降低、微管细胞骨架重塑以及增殖能力丧失,但该过程的精确调控机制尚不完全清楚。近年来流行病学研究发现银屑病患者帕金森病发病率显著升高,提示两种疾病之间存在潜在的分子联系,但其具体机制一直不明。 Parkin 作为一个 E3 泛素连接酶,其 基因 突变是早发性帕金森病最常见的遗传原因之一,但 此蛋白 在皮肤组织中的功能尚 不清楚 。
' F) X$ u: m% O6 h8 ~9 L% K$ }
本研究发现, P arkin 可介导 γ- 微管蛋白发生泛素化并促进其降解,从而抑制中心体微管组织中心活性,促进角质形成细胞退出增殖状态。 P arkin 水平降低伴随基础炎症水平升高,同时导致 γ- 微管蛋白异常积累、中心体 的微管组织中心活性 持续增强,从而驱动角质形成细胞过度增殖,促进银屑病的发展。该研究揭示了 P arkin -γ- 微管蛋白调控表皮稳态的分子机制,突破了 P arkin 功能研究仅局限于神经系统的传统认知。
- Y# K) q) b0 Z. c' A
7 ?- o4 \4 Y6 e- }6 K
, h& U' Q) @5 J/ n' o
山东师范大学 生命科学学院博士 毕业 生刘媛媛为本论文的第一作者, 山东师范大学 / 南开大学 周军教授和 山东第一医科大学谢玮 教授为共同通讯作者。
4 V$ C; ^2 r0 s' ?1 A1 N E
: }) r8 D- R2 o2 G4 Y7 p% v; {( t, y
原文链接:
https://www.nature.com/articles/s41418-026-01693-x
! k7 _, F" M" B3 J5 d) i; ]
制版人:十一
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(*排名不分先后)
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3 l( z* O% j( p: e
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转载须知
( q, E+ F2 b$ w3 H) K8 ~
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