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Plant Cell | 华中农业大学李国田/郑露课题组合作发 ...
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Plant Cell | 华中农业大学李国田/郑露课题组合作发现调控水稻免疫的氧 ...
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liutang7788
liutang7788
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发表于 2026-7-25 13:16:49
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( s" `( e7 _0 ^; p$ n
( F R# W0 R4 G z
植物与病原菌长期协同进化,形成了复杂精密的先天免疫系统,主要包括模式触发免疫(PTI)与效应子触发免疫(ETI),两类免疫通路激活后均会大量产生防御信号分子活性氧(ROS)。ROS作为强氧化性自由基,可对蛋白质、脂质、核酸等生物大分子进行氧化修饰。
目前,表观遗传修饰因子能否直接感知ROS、进而调控植物免疫的分子机制尚不明确。
, E6 _( e* b! [% I$ m
近日,华中农业大学
李
国田
/
郑露
课题
组合作在
The
P
lant
Cell
发表了题为
A catalase-mediated redox-epigenetic switch governs rice immunity hijacked by a fungal effector
的研究
论文
。该研究发现,水稻免疫激活产生的ROS可通过氧化修饰抑制组蛋白去乙酰化酶OsHDA705的活性,重塑组蛋白修饰状态,进而激活抗病相关基因表达,启动植物免疫反应。而稻曲病菌可分泌效应子UvSE1,通过稳定水稻过氧化氢酶OsCATB加速清除体内ROS,使OsHDA705恢复还原态与酶活性,进而阻断水稻免疫防御通路,最终促进病原菌侵染。
% E! ~4 Y% B# b+ R
6 b: l g7 n! f6 B
* g* T- z. t0 H7 l# y
该研究发现病原菌侵染水稻早期,ROS大量爆发诱导水稻组蛋白去乙酰化酶OsHDA705发生氧化修饰,该修饰抑制了OsHDA705的去乙酰化酶活性。通过BIAM标记和生物素置换实验、质谱和修饰位点点突变功能分析鉴定出C256氧化修饰是调控酶活的关键残基。OsHDA705酶活降低导致组蛋白H3K9ac、H3K9bhb和H4K8hib等酰化修饰水平显著升高,使染色质更加开放,进而协同激活下游防御基因的表达,最终增强植株对多种病原菌的广谱抗病。
! A8 [+ o ~5 Y& N+ ]$ ]4 K: Z
在此基础上,一个亟待解答的问题随之浮现:既然ROS可氧化OsHDA705,那么该氧化过程是何种因子介导了其还原复位?通过酵母双杂交筛选,研究人员发现了一个还原制动器-过氧化氢酶OsCATB。进一步实验表明,OsCATB与OsHDA705存在直接互作,且H2O2处理反而增强二者结合。在catb突变体中,OsHDA705氧化修饰水平显著增加;体外实验证明OsCATB可直接催化OsHDA705由氧化态还原至还原态,且该还原活性依赖于C256残基。综上,该研究不仅解析了ROS触发免疫的起始信号,还揭示了ROS消退后系统复位的内在机制,从而完整建立了一个以OsHDA705为核心、由ROS与OsCATB双向调控的可逆氧化还原分子开关。
% |0 j' L, Y+ ?9 l0 U/ c* g, q
ROS是植物抵御病原菌入侵寄主的有力武器,作为反击,病原菌进化出多种效应子来抑制或清除寄主ROS。本研究发现稻曲病菌效应子UvSE1通过与OsCATB互作,提高其蛋白稳定性并增强CAT酶活性,促进ROS的加速清除。ROS水平的下降减弱了OsHDA705氧化修饰程度,使其去乙酰化酶活性得以恢复,进而催化组蛋白H3K9bhb、H3K9ac及H4K8hib等酰化标记的去修饰,抑制下游防御基因的表达,最终削弱水稻的抗病性。
2 |. l! X5 V0 u$ B/ |
综上所述,稻曲病菌效应蛋白UvSE1通过增强OsCATB介导的ROS清除,降低OsHDA705氧化修饰水平,促进OsHDA705对转录因子OsIPA1及组蛋白酰化修饰的去除,最终导致防御基因表达水平下调,从而削弱水稻免疫。本研究构建了一个氧化还原-表观遗传耦合开关(redox–epigenetic switch)模型,该模型将ROS信号感知、组蛋白酰化重塑、免疫转录重编程及其病原菌效应子对ROS稳态的干扰,系统性地串联于同一信号传导通路之中。解析了表观遗传修饰因子直接感知ROS、进而调控植物免疫的全新分子机制。
* N5 `" W% e2 J& I* b7 R, B) U
' O7 c! @$ }0 C& L K# m
& |4 r- G. |/ u$ i* I' P) v) K
稻曲病菌效应子UvSE1抑制水稻免疫的工作模型
( d1 O& M8 l! h
华中农业大学陈晓洋教授和郑露教授为论文的通讯作者,安徽农业大学/华中农业大学联合培养博士生方圆、华中农业大学博士生王睿和博士后段宇航为论文共同第一作者。华中农业大学李国田教授,黄俊斌教授,陈小林教授,刘浩副教授和加拿大圭尔夫大学Tom Hsiang教授对该项研究提供了指导和帮助。本研究得到国家自然科学
基金
和安徽省自然科学基金等项目资助。
" ? D2 m8 E4 [5 N" T8 D
论文链接:
- t3 T+ f4 h* X: f
https://doi.org/10.1093/plcell/koag219
% \8 ~2 r- m$ v
附:华中农业大学水稻病害绿色防控团队招聘博士后启事
2 ~3 u. P* E/ r$ C0 M
一、课题组简介
+ n0 [3 E: o& J$ g) `# l
李国田,华中农业大学教授、博士生导师,长期从事水稻–稻瘟菌互作研究,主要以人工智能、基因编辑及蛋白设计等前沿生物技术实现作物广谱抗病改良。以第一作者或共同通讯作者的身份在Nature (2023, 2025)、Genome Biology、Plant Cell、Molecular Plant、Trends in Microbiology及Trends in Plant
SCI
ence等期刊发表论文30余篇,其中4篇入选ESI高被引论文,以第一发明人获国家发明
专利
10项。研究成果入选“2023年度湖北十大科技进展”;并获批国家自然科学基金青年科学基金项目(A类)等国家基金项目。
- N( T) h) t8 |9 j* a
陈晓洋,华中农业大学教授、博士生导师。以水稻–稻曲病菌互作机制,表观遗传修饰调控植物抗病性作为主要研究方向。以通讯/第一作者(含共同)在Plant Cell、Science Advances、Molecular Plant、Nature Communications、Trends in Plant Science等期刊发表SCI论文20余篇,其中1篇ESI热点论文和2篇高被引论文。担任Nature Plants、Nature Communications等20种期刊审稿人。
% P T& ^7 \6 v2 W' {" A& K. X
二.、博士后应聘要求及待遇
9 ]1 ^; ]# u) F% R) T
(1)应聘条件
- c. ^% U8 P& D" \8 q# b
1. 年龄不超过33周岁,获得博士学位一般不超过3年。
- p |$ ^1 G+ p' Y5 {5 b
2. 具有植物病理学、分子生物学、蛋白设计、遗传学等背景,熟练掌握相关知识与技能。
. p) t" W; D0 V( B, m
3. 有独立设计和开展科研的能力,并具备较好的沟通与协作能力。
$ R6 t( ~* y& H) c4 }& o
4. 具有较好的英文阅读和写作能力。
6 m; d5 h# v+ I5 Q6 W
(2)岗位待遇
# g. ~1 ]9 l, G# C+ z
1. 年薪税前不低于22万元,享受在编职工同等福利。
$ b0 W+ H2 l/ e; t$ g' X9 C9 y6 }
2. 课题组提供优厚的学术奖励和充足的实验经费以及先进的实验平台。
O1 l' ~7 {) k! R4 [
3. 课题组全力支持在站博士后申报各类
国家级
和省级青年项目。
# y/ [( x8 T; m c; e: E" s
4. 团队预留有充足的名额,优先鼓励和支持优秀博士后出站后留校工作。
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