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本科毕业于东北农业大学,博士毕业于中国农业大学,河南农大副院长以通讯作 ...

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近日,河南农业大学李洪连、施艳团队在JIPB期刊发表题为“The ZmRACK1-ZmCDPK7-ZmAPX1 module regulates plant antiviral immunity”的研究成果。该研究由河南农业大学植物保护学院李洪连、施艳课题组完成,施艳教授,杨雪副教授和袁虹霞教授为该论文的通讯作者,已毕业硕士研究生张玉阳为论文第一作者。
8 t% k* W1 p' P1 E( W4 R$ u研究发现,ZmCDPK7受MCMV侵染诱导上调表达,过表达可增强玉米抗性并减少病毒积累,而敲除ZmCDPK7则导致玉米更感病。ZmCDPK7直接与ZmAPX1互作,并磷酸化ZmAPX1的Thr164位点,显著增强ZmAPX1酶活性,从而清除ROS、抑制MCMV侵染。ZmAPX1过表达也会导致抗性增强,缺失则导致玉米更感病。此外支架蛋白ZmRACK1同时结合ZmCDPK7与ZmAPX1,增强两者互作、促进ZmCDPK7对ZmAPX1磷酸化并提高ZmAPX1酶活,ZmRACK1敲除或沉默也会使病毒侵染显著增强。
$ _  g, M% h  S5 P: z* {: V5 e" nMCMV致病因子P31蛋白分别与ZmCDPK7和ZmRACK1互作,通过竞争性结合破坏ZmRACK1-ZmCDPK7和ZmCDPK7-ZmAPX1互作,导致复合体解体,阻断ZmCDPK7对ZmAPX1的磷酸化激活,削弱寄主ROS清除能力,从而增强病毒侵染。此外,ZmCDPK7还在玉米抗旱与抗茎腐病等胁迫中发挥正向调控作用。0 V3 y; k' n0 Z" _
该研究揭示了ZmRACK1-ZmCDPK7-ZmAPX1功能模块在植物先天免疫中调控抗病毒防御的完整信号通路,并阐明了病毒效应蛋白P31靶向、劫持该通路的分子机理。" [) }6 O4 p; k6 X' u% C* \

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6 d- q' e7 P# p6 _9 v( bZmRACK1-ZmCDPK7-ZmAPX1模块调控对MCMV免疫的工作模型
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