|
|
近日,河南农业大学李洪连、施艳团队在JIPB期刊发表题为“The ZmRACK1-ZmCDPK7-ZmAPX1 module regulates plant antiviral immunity”的研究成果。该研究由河南农业大学植物保护学院李洪连、施艳课题组完成,施艳教授,杨雪副教授和袁虹霞教授为该论文的通讯作者,已毕业硕士研究生张玉阳为论文第一作者。" `& H& b) M1 Y8 U2 a' Z m6 l
研究发现,ZmCDPK7受MCMV侵染诱导上调表达,过表达可增强玉米抗性并减少病毒积累,而敲除ZmCDPK7则导致玉米更感病。ZmCDPK7直接与ZmAPX1互作,并磷酸化ZmAPX1的Thr164位点,显著增强ZmAPX1酶活性,从而清除ROS、抑制MCMV侵染。ZmAPX1过表达也会导致抗性增强,缺失则导致玉米更感病。此外支架蛋白ZmRACK1同时结合ZmCDPK7与ZmAPX1,增强两者互作、促进ZmCDPK7对ZmAPX1磷酸化并提高ZmAPX1酶活,ZmRACK1敲除或沉默也会使病毒侵染显著增强。/ o# k. q5 \5 j+ a
MCMV致病因子P31蛋白分别与ZmCDPK7和ZmRACK1互作,通过竞争性结合破坏ZmRACK1-ZmCDPK7和ZmCDPK7-ZmAPX1互作,导致复合体解体,阻断ZmCDPK7对ZmAPX1的磷酸化激活,削弱寄主ROS清除能力,从而增强病毒侵染。此外,ZmCDPK7还在玉米抗旱与抗茎腐病等胁迫中发挥正向调控作用。4 `$ O7 s0 l6 o* e# u& Q7 C; K
该研究揭示了ZmRACK1-ZmCDPK7-ZmAPX1功能模块在植物先天免疫中调控抗病毒防御的完整信号通路,并阐明了病毒效应蛋白P31靶向、劫持该通路的分子机理。
: v" A5 Z' v% _6 q9 N+ U) F* k + S5 {8 Y, ~. m3 W; A7 f
4 X6 o' m' S- `, i6 l
ZmRACK1-ZmCDPK7-ZmAPX1模块调控对MCMV免疫的工作模型 |
|