“领航狼疮，缓解致远”学术会议：EULAR 2026精粹速递，从达标到深度缓解， ...

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$ p" }/ j" h( `" M聚焦2026 EULAR前沿，共绘SLE缓解蓝图。
引言
4 A) G0 Z  g$ d( a6 _  f% R2026年6月16日，由北京鸿远慈善基金会发起的“领航狼疮，缓解致远——系统性红斑狼疮规范化诊疗提升项目”线上会议成功召开。本次会议恰逢2026年欧洲抗风湿病联盟（EULAR）学术年会刚刚落幕，特邀四川大学华西医院刘毅教授担任大会主席，汇聚多位国内知名风湿免疫专家，围绕系统性红斑狼疮（SLE）的达标治疗、I型干扰素（IFN-I）核心通路、2026年EULAR前沿进展及临床实践难点展开深度解读与讨论，旨在推动我国SLE规范化诊疗水平迈向更高台阶。
主席开场致辞：共享EULAR前沿新知，共筑狼疮缓解之道
大会主席刘毅教授在开场致辞中表示，本次会议由北京鸿远慈善基金会支持，聚焦2026年EULAR年会后SLE诊疗领域的最新进展，旨在为各位同道搭建一个及时共享前沿知识、深化临床认知的学术交流平台。刘教授指出，本届EULAR年会规模宏大，内容亮点纷呈，尤其在SLE缓解理念、深度缓解策略及生物靶向治疗等方面呈现了大量令人瞩目的新数据和新观念。对于未能亲临现场的同道而言，本次线上会议正是汲取EULAR精华的宝贵契机。刘教授感谢各位讲者及讨论嘉宾的辛勤准备与参与，期待与会专家深入探讨SLE达标之路，共同推动SLE规范化诊疗水平的提升，并预祝会议取得圆满成功。
4 P% I/ a0 n4 e$ K从T2T目标共识到激素减量实践：SLE达标治疗的现状与策略优化
西南医科大学附属医院陈洁教授系统梳理了SLE达标治疗理念的演进历程。陈教授指出，自2014年EULAR首次提出SLE达标治疗（Treat-to-Target, T2T）策略[1]以来，2023年EULAR指南、2025年美国风湿病学会（ACR）指南及2025年中国指南均已明确将基于DORIS定义的缓解或狼疮低疾病活动状态（LLDAS）确立为核心治疗目标[2-4]。实现缓解或LLDAS可显著降低复发风险、延缓器官损伤[5,6]。然而，亚太地区数据显示，仍有24%的患者从未达到LLDAS[7]；据中国系统性红斑狼疮发展报告2020年年度报告，在传统治疗模式下，我国患者临床缓解率不足3%[8]。这一严峻的现实凸显了优化治疗策略的迫切性。
在激素减量方面，陈教授强调，国内外指南对激素维持剂量的推荐已从≤7.5mg/d[9]逐渐收紧至≤5mg/d，2025年ACR指南更以强推荐级别建议在6个月内将泼尼松减至≤5mg/d，理想状态为完全停用[3]。长期使用>5mg/d的激素会显著增加骨质疏松、心血管病等共病风险[10]。为此，陈教授进一步介绍了2025年EULAR发布的激素分层减量共识，为不同严重程度的SLE患者提供了清晰、可操作的减量路径[11]。最后，陈教授指出，2023年EULAR指南已将生物制剂的治疗地位前移，使其与免疫抑制剂具有同等推荐级别[2]，这为实现激素的尽早减停和持久达标提供了关键支持。
IFN-I通路：从核心致病机制到精准靶向治疗
四川省人民医院朱静教授从SLE的临床异质性切入，系统阐释了I型干扰素（IFN-I）通路作为疾病核心驱动机制的科学依据及靶向治疗进展。朱教授指出，SLE临床表现与免疫机制均高度复杂。然而，在这错综复杂的致病网络中，IFN-I通路已被证实是连接固有免疫与适应性免疫异常的关键枢纽[12]。数据显示，60%-85%的SLE患者存在IFN-I高表达特征[13]，亚洲人群中这一比例高达96%[14]，且其干扰素基因特征表达强度、疾病活动度及自身抗体阳性率均显著高于欧洲患者，凸显该通路在亚洲人群中的关键致病地位[15]。
4 T2 T- s" [- \/ _/ z在机制层面，朱教授阐述了IFN-I的多维度致病作用[16,17]：在固有免疫中，一方面促进中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）形成及单核/自然杀伤细胞功能失调，另一方面诱导数百种干扰素刺激基因表达驱动炎症放大；在适应性免疫中，促进自身反应性B细胞存活与阳性选择，同时诱导调节性T细胞（Treg）耗竭、激活致病性滤泡辅助性T细胞（Tfh），多途径破坏免疫耐受。临床证据亦表明，IFN-I水平与SLE疾病活动度及皮肤、肾脏、血管、神经及关节等多器官损伤显著相关[18-22]。在治疗转化方面，朱教授指出，Anifrolumab作为目前首个且唯一获批的靶向IFN-I通路的药物，通过阻断IFN-I的信号传导，多重调控免疫失调，为SLE精准治疗提供了新的有效手段。
1 m& Q5 P: H* Y( s2026 EULAR前沿速递：SLE治疗目标再升级与生物制剂研究进展
; Q! l6 W$ o9 O! ^) J0 t" Q/ C7 P昆明医科大学第一附属医院徐健教授系统分享了2026年EULAR年会SLE领域的最新研究进展。本届年会SLE相关摘要共472篇，其中口头报告48篇，内容覆盖达标治疗、药物疗效与安全性、脏器受累等多个维度。徐教授首先指出，SLE治疗目标正朝着更严格的方向演进。一项研究对比了LLDAS、LLDAS-5（泼尼松≤5mg/d）和DORIS三种治疗目标，显示LLDAS达标最快，LLDAS-5和DORIS需更长时间，但更严格的目标在降低复发率和器官损伤累积方面具有更大临床获益[23]。本届大会另一重要亮点是国际DORIS-PLUS工作组就SLE深度缓解（DORIS-PLUS）定义达成共识：核心要素包括必须停用糖皮质激素（GC）、允许使用羟氯喹、需要免疫学静止（抗dsDNA和补体正常化）以及需要器官特异性缓解标准（关节、血液学、CNS等），最终定义预计2026-2027年发布[24]。
徐教授随后系统梳理了各类生物制剂的最新数据。靶向IFNAR的Anifrolumab在亚洲人群研究中表现突出，第52周BICLA应答率达60.3%[14]；其事后分析显示，接受Anifrolumab治疗的中重度SLE患者中，达到推荐的GC≤5mg/d的患者比例较安慰组更高，且可在不增加疾病复发风险的情况下维持GC减量[25]。贝利尤单抗的长期研究证实其特别关注不良事件（AESI）整体发生率与传统免疫抑制剂相近[26]。奥妥珠单抗III期研究显示其第52周DORIS缓解率与LLDAS达标率均优于安慰剂组[27]。此外，抗CD40L药物Dapirolizumab pegol[28]、抗BAFF-R药物Ianalumab[29]等新型靶点药物亦公布了积极临床数据，CD19/BCMA双靶点CAR-T细胞疗法体外研究验证了其临床转化可行性[30]。徐教授总结指出，生物制剂在SLE治疗中的地位已从难治性备选提升为中重度一线选择，多机制生物制剂与细胞治疗的蓬勃发展，为实现激素减停和持久缓解提供了更丰富的治疗选择。
6 X: V3 @2 R- j专家圆桌：达标落地的现实挑战与生物制剂早期介入策略
% Z4 G3 N1 r' E在讨论环节，重庆医科大学附属第三医院刘重阳教授与深圳市人民医院刘冬舟教授围绕三大核心议题分享了深刻见解。
刘重阳教授指出，当前DORIS缓解达标的真正难点在于激素减量。许多患者疾病活动指标控制良好，但将泼尼松减至5mg/d以下时病情即出现反复。长期使用激素和免疫抑制剂不利于器官保护与长期生存，30年存活率仍不理想，引入生物制剂以促进激素尽早减停、维持长期缓解已势在必行。刘重阳教授特别指出，SLE异质性极强，部分患者可能以IFN-I通路驱动为主，Anifrolumab作为靶向IFNAR药物，靶向固有免疫与适应性免疫的连接枢纽，为患者提供了新的选择。刘重阳教授强调，在条件允许的情况下，生物制剂早用优于晚用，期待该药尽早国内上市以积累临床经验。
5 k2 r  K9 O! |$ r6 j刘冬舟教授则从主客观两方面分析了达标落地的障碍。客观层面，门诊评估耗时、部分生物制剂尚未纳入医保限制了可及性；主观层面，部分医生对血清学活动但临床静止患者的干预时机认识不一，且对低剂量激素长期维持的接受阈值仍偏保守。刘冬舟教授进一步指出，2025年ACR指南推荐的6个月减至5mg/d乃至减停激素[3]，是理想的治疗目标。生物制剂凭借确切疗效与可控安全性，为实现这一目标提供了现实支撑。在启用时机上，他建议对存在显著皮肤关节病变、血清学强阳性或预估激素减量困难的患者，可考虑更早启用生物制剂，以实现更快疾病控制、减少激素累积暴露并改善长期预后。
会议总结：SLE迈向深度缓解，机制驱动精准治疗
/ @9 c0 p! V: p) _$ @/ [# k) N大会主席刘毅教授在总结中指出，本次会议系统梳理了SLE从疾病缓解、激素减停到生物制剂作用的最新进展，深刻反映了治疗理念的转变。DORIS缓解之所以成为现实目标，在于靶向药物的不断涌现——从过去仅有激素和环磷酰胺，到如今拥有针对不同致病机制的生物制剂，治疗已从症状控制迈向机制驱动的精准干预。刘教授进一步阐释，正因为有了能够触及疾病深层机制的武器，早期停用激素才成为可能——深度缓解的“深”，本质是机制层面的深度。刘教授呼吁尽快推动创新药物临床可及，并期待不同机制药物的联合应用为患者带来更多可能。

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